กัญชาและโรคจิต: เราเข้าใกล้ความเข้าใจความสัมพันธ์มากขึ้นหรือไม่

ไฮไลต์การศึกษาเชื่อมโยงระหว่างกัญชาความวิตกกังวลและความเครียด

โมเลกุลธรรมชาติที่ผลิตโดยสมองจะกระตุ้นตัวรับเอนโดแคนนาบินอยด์ป้องกันความเครียดโดยลดการเชื่อมต่อที่สร้างความวิตกกังวลระหว่างอะมิกดาลาและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ผลลัพธ์อาจช่วยอธิบายได้ว่าทำไมคนถึงหันมาใช้กัญชาเมื่อรู้สึกกังวลหรือเครียด

การค้นพบนี้เผยแพร่วันนี้ใน เซลล์ประสาท สามารถช่วยอธิบายได้ว่าทำไมบางคนถึงใช้กัญชาเมื่อพวกเขาวิตกกังวลหรือเครียด นอกจากนี้ยังอาจหมายความว่าการรักษาทางเภสัชวิทยาที่เพิ่มระดับของโมเลกุลนี้หรือที่เรียกว่า "2-AG" ในสมองสามารถควบคุมความวิตกกังวลและอาการซึมเศร้าในผู้ที่เป็นโรควิตกกังวลที่เกี่ยวข้องกับความเครียดได้ อาจหลีกเลี่ยงการเสพติดกัญชาทางการแพทย์หรือการรักษาที่คล้ายคลึงกัน

นักวิจัยรายงานว่าโมเลกุลที่ผลิตจากสมองซึ่งกระตุ้นตัวรับเอนโดแคนนาบินอยด์เดียวกันจะช่วยลดการเชื่อมต่อที่ก่อให้เกิดความวิตกกังวลระหว่างสองส่วนของสมอง ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยแวนเดอร์บิลต์.

การล่มสลายของการส่งสัญญาณ endocannabinoid มีส่วนช่วยในการเสริมสร้าง amygdalo-cortical ที่เกิดจากความเครียด

“ วงจรระหว่างอะมิกดาลาและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าแสดงให้เห็นว่าแข็งแรงกว่าในคนที่เป็นโรควิตกกังวลบางประเภท ในขณะที่คนหรือสัตว์เผชิญกับความเครียดและวิตกกังวลมากขึ้นสมองทั้งสองส่วนนี้จะเกาะติดกันและกิจกรรมของพวกเขาก็เสริมสร้างความเข้มแข็งร่วมกัน” ซาชินพาเทลผู้เขียนและผู้อำนวยการวารสาร กองจิตเวชทั่วไปที่ Vanderbilt ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัย.

เมื่อหนูสัมผัสกับความเครียดเฉียบพลันรายละเอียดของการเชื่อมต่อที่สร้างความวิตกกังวลระหว่างอะมิกดาลาและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าที่เกิดจาก 2-AG หายไปชั่วคราวทำให้เกิดพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล

“ เราสามารถคาดเดาได้ว่ามีการล่มสลายของระบบ endocannabinoid ซึ่งรวมถึง 2-AG ในผู้ป่วยที่ยังคงพัฒนาความผิดปกติ แต่ไม่ใช่ทุกคนที่จะพัฒนาโรคทางจิตเวชหลังจากได้รับการบาดเจ็บดังนั้นคนที่ไม่ได้พัฒนาความผิดปกติจะสามารถรักษาระบบนี้ได้ไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง นี่คือสิ่งที่เราต้องการทดสอบต่อไป "

การศึกษายังพบว่าการส่งสัญญาณระหว่างอะมิกดาลาและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยการปรับแต่งทางพันธุกรรมที่ประนีประนอมการส่งสัญญาณ cannabinoid ภายนอกในเส้นทางนี้ทำให้หนูวิตกกังวลแม้ว่าจะไม่ได้รับความเครียดในบางกรณี การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าระบบส่งสัญญาณ cannabinoid ที่ยับยั้งการไหลเวียนของข้อมูลระหว่างบริเวณสมองทั้งสองนี้มีความสำคัญต่อการกำหนดระดับความวิตกกังวลในสัตว์

“ เราไม่รู้ว่าระบบการส่งสัญญาณ cannabinoid นี้หายไปหรือพังลงเพื่อตอบสนองต่อความเครียดได้อย่างไร แต่ส่งผลให้การเชื่อมต่อระหว่างสองภูมิภาคนี้แข็งแกร่งขึ้นและพฤติกรรมวิตกกังวลในหนูเพิ่มขึ้น การทำความเข้าใจว่าอะไรเป็นสาเหตุของการแลกเปลี่ยนสิ่งที่ทำให้ระบบการส่งสัญญาณกลับมาหลังจากนั้นไม่กี่วันและคำถามอื่น ๆ อีกมากมายเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลที่เกิดขึ้นเป็นสิ่งที่เราต้องการติดตาม” Patel กล่าวและ James G ศาสตราจารย์ด้านจิตเวชศาสตร์และพฤติกรรมศาสตร์ Blakemore, อณูสรีรวิทยาและชีวฟิสิกส์และเภสัชวิทยา

David Marcus นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาสาขาประสาทวิทยาและผู้เขียนบทความคนแรกและ S. Patel ยังสนใจว่าระบบตอบสนองต่อความเครียดในรูปแบบเรื้อรังมากขึ้นอย่างไรและต้องการตรวจสอบว่ามีการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมอื่น ๆ หรือไม่ ประนีประนอมหรือปรับปรุงระบบนี้เพื่อควบคุมพฤติกรรม

กัญชาข้ามการเชื่อมต่อของสมองที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของความเครียดและความวิตกกังวลได้อย่างไร

ในแง่วิทยาศาสตร์ : การมีเพศสัมพันธ์ระหว่าง amygdala และ dorsomedial prefrontal cortex (dmPFC) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการสร้างสภาวะอารมณ์เชิงลบ อย่างไรก็ตามกลไกที่ความเครียดเพิ่มความแข็งแรงของซินแนปติก amygdala-dmPFC และการสร้างพฤติกรรมคล้ายวิตกกังวลยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดี ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่า pre-limbic pre-limbic cortex ของ mouse basolateral amygdala (BLA) (plPFC) มีส่วนร่วมโดยความเครียดและการกระตุ้นของวิถีนี้ในแอนซิโอเจน นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับความเครียดเฉียบพลันส่งผลให้ความแข็งแรงของซินแนปติกเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องภายในวงจรย่อย BLA-plPFC-BLA ซึ่งกันและกัน ที่สำคัญเราระบุการส่งสัญญาณ endocannabinoid ที่เป็นสื่อกลาง 2 arachidonoylglycerol (2-AG) เป็นกลไกสำคัญที่ จำกัด การปลดปล่อยกลูตาเมตที่ซิแนปส์ BLA-plPFC และการล่มสลายของฟังก์ชันการส่งสัญญาณ 2-AG แบบหลายรูปแบบเป็นกลไกระดับโมเลกุลที่นำไปสู่ การเสริมสร้าง Synaptic อย่างต่อเนื่องโดยเฉพาะกับวงจรและพฤติกรรมที่คล้ายความวิตกกังวลหลังจากสัมผัสกับความเครียด ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงเฉพาะวงจรในการส่งสัญญาณ 2-AG สามารถอำนวยความสะดวกในการมีเพศสัมพันธ์ระหว่าง BLA และ plPFC และการแปลความเครียดจากสิ่งแวดล้อมเป็นพยาธิสภาพทางอารมณ์

สรุป

• วงจร BLA-plPFC เริ่มต้นโดยการสัมผัสกับความเครียดและการกระตุ้นให้เกิดความวิตกกังวล
• ความเครียดช่วยเพิ่มการปล่อยกลูตาเมตในวงจรย่อย BLA-plPFC-BLA ซึ่งกันและกัน
• BLA-plPFC glutamatergic entrainment ถูก จำกัด โดยการส่งสัญญาณ 2-AG แบบหลายรูปแบบ
• การล่มสลายของการส่งสัญญาณ 2-AG ก่อให้เกิดความเครียดและการเสริมสร้างวงจรที่เกิดจากความวิตกกังวล

ในขณะที่ผู้ใช้จำนวนมากสาบานด้วยผลที่สงบเงียบของวัชพืชการวิจัยเช่นการศึกษา Vanderbilt ใหม่ควรช่วยให้ยาได้รับการรับรองอย่างเป็นทางการสำหรับการรักษาเงื่อนไขเพิ่มเติม 

ในแง่หนึ่งการศึกษาของพวกเขาเสนอคำอธิบายว่าเหตุใดวัชพืชจึงเป็นกุญแจสำคัญในการลดความวิตกกังวล